by Dr A. Mesut Erzurumluoğlu | Principal Bioinformatician at Bicycle Therapeutics (formerly at Boehringer Ingelheim, and Univs. of Cambridge, Leicester & Bristol) – blogging since 2006. All views mine unless stated otherwise
Note to non-Turkish speakers: This is a (2-hour) ‘Introduction to Genetic Epidemiology’ course in Turkish (Türkçe) by Mine Köprülü (PhD student in Genetic Epidemiology at the University of Cambridge) and myself (Dr Mesut Erzurumluoğlu – Genetic Epidemiologist at the University of Cambridge). Feel free to send the YouTube link to Turkish-speaking youngsters who may be interested in a career in genetics, epidemiology or related fields.
Türkiye Biyolojik Bilimler Ağı Sunumu (08/03/2021)
Cambridge Üniversitesi’nde (MRC Epidemiology Unit) doktora öğrencisi olan Mine Köprülü’yle beraber ‘Genetik Epidemiyoloji Nedir? Terminolojisi ve Epidemiyolojik Analizler‘ konulu (iki saatlik) sunumumuza Türkiye Biyolojik Bilimler Ağı‘nın YouTube kanalından ulaşabilirsiniz.
Umarız faydalı olmuştur. Spesifik sorularınız olursa bize Twitter ya da email yoluyla ulaşabilirsiniz.
Türkiye'de daha tam oturmamış bir alanı Türkçe sunmak kendi adıma kolay olmadı ama katılımcılar bayağı ilgiliydi. Sonlara doğru yorulduk hepimiz ama yine de faydalı olmuşa benziyor. Organizasyonda emeği geçen herkese teşekkur ederim @TBBA2020@KopruluMinepic.twitter.com/60OIuk4oq8
— A. Mesut Erzurumluoğlu (@mesuturkiye) March 8, 2021
Gönül muhabbet ister podcast bahane! 🙂 Genelde, başarılı, bilgilive ‘cool’ insanlarla hafif konularda muhabbet ediyoruz. Twitter’da #AzIsCokLaf hashtagini kullanarak öneride bulunabilirsiniz. (Not: Yavaş konuştuğumuzu düşündüğünüz bölümlerde Spotify ya da Youtube’un 1.2x hızlandırma özelliğini kullanabilirsiniz)
Az İş Çok Laf – Bölüm 8: Kazandığı burslarla Bill Gates’i batıran kız – Mine Köprülü (05/01/21)
Bu bölümde, Lisans, Master ve Doktorayı (Cambridge Üniversitesi, University College London gibi)İngiltere’nin en iyi üniversitelerinde (United World College of Atlantic, Gates Foundation gibi kurumlar aracılığıyla)tam burslu olarak okuyan Mine Köprülü’yle hayat hikayesi, akademik çalışmaları ve hayalleri hakkında konuştuk
This blog post first appeared on the Leicester Connect webpage (a platform for University of Leicester Alumni) on the 20th March 2020
Out of all the inspirational quotes on the internet, an old Sufi saying is the one that touches me the most:
“There are as many paths to God as there are souls on Earth.”
Although it is mostly used in a religious (mostly Islamic) setting, for me it carries truths that tower above this narrow meaning. It especially reminds me that we all start from different steps of the ladder, face different challenges along the way, and ultimately end up where we are because of the way we respond to those challenges, the doors that are open to us and the people we meet along the way – with the latter two we mostly cannot control.
I was kindly asked if I could write a blog post after being awarded the Future Leader Award at the 2020 Alumni Awards. I am grateful and honoured to have received the award but also acknowledge that there were at least two more people (my fellow finalists) who deserved it as much as me – if not more.
I would like to start by saying – from my experience in life and academia – that there are no objective criteria which separates those “who made it” versus those who just fell short. I got to meet plenty of people and interview panels who I felt judged me using very narrow and subjective criteria and ignored every other quality I had. It’s always nice to get the job or funding you applied for, however I never dwelled on the outcome if I did my preparation right. I would strongly recommend this approach.
I was truly honoured to have been awarded the Future Leader (2020) award by my fellow alumni.
The city and University of Leicester have always been special for me and tonight has made them even more special. https://t.co/Fq61WEd8rb
— A. Mesut Erzurumluoğlu (@mesuturkiye) March 6, 2020
Free yourself from the need for appreciation
Many academics suffer from a condition called Impostor Syndrome – simply put, doubting one’s own accomplishments and constantly fearing being exposed as a “fraud”. I can’t say I ever had it because I always thought of myself as successful in my own way and never sought confirmation from anyone. Although striving to improve myself all the time, I was happy with “just trying to do the right things” – irrespective of the outcome.
I base this belief on the fact that the people who judge us do not know the full story about us. Maybe if they did, they would look at us differently. For example, someone who is born to a middle-class English family will not be able to judge how much of a success it is for an immigrant to learn advanced-level English from scratch, get citizenship and compete for the same positions. Someone who has not had any serious health issues will not be able to comprehend what success is for a disabled person. How about a person who has managed to stay away from crime in a neighbourhood full of ignorance, hate and violence? None of these are mentioned in a CV and no one finds these people and offers them an MBE… or a job. However, this doesn’t change the fact that these people are inspirational and successful. I can only wish more people would realise this and stop treating subjective decisions about themselves or others as objective truths.
I feel privileged to be living in the UK which is a relatively meritocratic country and has a higher quality of life index compared to most. However, this also means that the competition is fiercer for “top jobs” and can mean those from underprivileged backgrounds are affected severely. One must realise this early on and respond to the challenge. The good news is that there are plenty of people out there who are willing to help and share their knowledge and experience when approached.
Believe in yourself but get help. Make friends!
I had to overcome many financial, emotional and visa issues during my undergraduate years which undoubtedly affected my performance. When I somehow graduated from the University of Leicester with a 2.1 in BSc Genetics in 2011, I did not listen to the people who thought I would not be able to make the cut in academia and started applying for PhDs. Before applying, I read all the blogs and papers that were out there about “selling yourself well” and making your CV stand out. I alwaysdid my research before taking an important step. Thankfully, I must have been at the right place at the right time as I was very fortunate to be offered a fully-funded studentship at the University of Bristol – I remember even my interview not going that well. The scholarship freed me from the shackles of financial distress as I was embarking on an academic career.
Again, doing my thorough background reading, I quickly realised that the field of Genetic Epidemiology – the field I now found myself in – required a solid foundation in medical statistics, epidemiology, bioinformatics, and programming as well as human genetics. I realised and accepted my limited expertise in these fields and got to work. I got all the help and knowledge I need from my supervisors, friends, online courses, blogs and research papers. I made sure I spent at least 2-3 hours a day on improving myself on top of working on my specific PhD project. Not keeping to myself, I was also supportive and sincere with my “PhD friends” who were on the same boat as me. I’m still close with many of my supervisors/teachers and friends. I couldn’t have achieved what I’ve achieved without their help.
Ultimate success: happiness and self-respect
In this fast-paced world, especially in academia, we continually forget that family and friends are worth more than any academic success. Although my academic papers are important to me – and I can only hope they’ll be useful to someone, somewhere, somehow – I do not spend much time thinking about my papers or PhD thesis. But I’m always longing to spend more time with my family and friends and the fact that I have them is the success of my life.
I want to finish by saying that I was very fortunate to get to where I am and achieve many milestones in the process, but it could have all turned out very differently, very easily. Yes, I triedto do the right things, but many things were out of my control. But as long as I had my friends and family, I’d like to think I would have been happy wherever I ended up.
I wrote all of these to convince you of one thing: do not let others – even senior people – define what success is for you as they do not know you and how you got to where you are. Just keep doing the rights things and, with the help and support of your loved ones, you’ll eventually get through everything in life.
Feel free to contact me!
I blog – in English and Turkish – about my research and other academia and culture-related things…
It is not the strongest of the species that survives, nor the most intelligent that survives. It is the one that is most adaptable to change – attributed to Charles Darwin
“How did you get accepted to Cambridge?”
I saw a tweet a while ago which said something along the lines of: “If you’ve been asked the same question three times, you need to write a blog post about it”. I get asked about how I got my current postdoc job at the University of Cambridge all the time. Therefore, I decided to write this document to provide a bit of a backstory as I did many things over the years which – with a bit of luck – contributed to this ‘achievement’.
It is a long document but hopefully it will be worth reading in full for all foreign PhD students, newPostdocs and undergraduates who want an introduction to the world of academia in the UK. I wish I could write it in other languages (for a Turkish version click here) to make it as easy as I can for you, but I strived to use as less jargon as possible. Although there is some UK-specific information in there, the document is mostly filled with general guidance that will be applicable to not just foreign students or those who want to study in the UK, but all PhD students and new Postdocs.
I can only hope that there are no errors and every section is complete and fully understandable but please do contact me for clarifications, suggestions and/or criticism. I thank you in advance!
To make a connection between academia in the UK and the quote attributed to Darwin above, I would say being very clever/intelligent is definitely an advantage in academia but it is not the be-all and end-all. Learning to adapt with the changing landscape (e.g. sought-after skills, priorities of funders and PIs), keeping a good relationship with your colleagues and supervisors, and being able to sell yourself is as, if not more important. Those who pay attention to this side of academia usually make things easier for themselves.
I hope the below document helps you reach the places you want to reach:
A really useful document for UK PhD students – particularly those from abroad. It's Mesut's personal take, focused on genepi, but there is some really useful stuff here. https://t.co/V4sEy5vXMQ
After performing a genome-wide association study (GWAS), we’d then ideally want to link the identified associations/SNPs to (druggable) genes and biological pathways. Unearthing novel biology can inform drug target (in)validation but also lead to higher-impact publications (see ‘selected publications’ below). The latter point is especially important for early-career researchers who will be applying for fellowships and/or lectureships soon 🙂
Happy to help out with any of the below.
A slide from my Journal club on the October 2017 GTEx paper: Identifying the causal variants and genes, and the relevant tissues and pathways is the ultimate aim of GWASs. If the causal gene(s) turns out to be ‘druggable’, it can lead to pharmaceutical companies to develop treatments for the disease of interest. See My Research page to download the full slides.
Methods and Software
The below are some of the Post-GWAS ‘SNP follow-up’ steps/software that I have been taking/using for the last 2-3 years:
1- Finemapping the identified signals:
This step refines each signal to a set of variants that are 99% likely to contain the underlying causal variant – assuming the causal variant has been analysed
• Wakefield method [1] – Output: 99% credible set (Tutorial and R code available here: Wakefield_method_finemapping)
2- Query eQTL databases:
Rather than just assume that the gene nearest to the sentinel SNP is the causal gene, we can bring in other lines of evidence such as eQTL and pQTL analyses to check whether the SNP(s) is associated with the expression of a gene.
• GTEx v7 dataset (n up to 492; RNASeq) [2] – publicly available at [3] (see My Research page to download my Journal club slides on GTEx v6 paper)
• NESDA-NTR Blood eQTL dataset (n=4,896; microarray) [4] – publicly available at [5]
• Lung eQTL dataset (n=1,111; microarray) [6] – need to request lookups from Dr. Ma’en Obeidat
• BIOS (Biobank-Based Integrative Omics Study) Blood eQTL dataset (n=2,116; RNAseq) [7] – publicly available at [8]
• Westra et al Blood eQTL dataset (n=5,311 with replication in 2,775; microarray) [9] – publicly available at [10]
• There are other tissue/organ specific databases such as BRAINEAC (n=134) and Brain xQTL (n=up to 494)
• It also helps to plot the Z-scores of the eQTL (separate plots for each gene near the signal) and GWAS SNPs on the same plot – maybe with the SNPs in the 99% credible set mark differently to other SNPs near the sentinel SNP. Of course, choosing the relevant tissue(s) is crucial!
4- Query pQTL databases:
• Sun et al, 2018 dataset [13] – need to request lookups from the authors (maybe Dr. Adam Butterworth)
5- Variant effect prediction:
Checking whether our sentinel SNP is in LD with a coding variant that is predicted to be functional provides another line of evidence for a putatively causal gene.
• DeepSEA – for noncoding SNPs [14] (see My Research page to download my Journal club slides on DeepSEA)
• SIFT, PolyPhen-2, and FATHMM via Ensembl VEP – for coding SNPs [15]
6- Enrichment of associations at DNase hypersensitivity sites:
Using your GWAS results to identify chromatin features relevant to your trait of interest can yield important information on the genetic aetiology of that trait (e.g. DNase hypersensitivity site enrichment in fetal lung would mean that developmental pathways in the lung are playing an important role)
• FORGE [17] – very easy to use but superseded by GARFIELD
7- Pathway enrichment analysis:
• ConsensusPathDB [18] – as it queries more biological pathway and gene ontology databases than the alternatives. You can input all the genes that are implicated by eQTL/pQTL databases and variant effect prediction (e.g. genes that harbour a coding variant in the 99% credible set). Good idea to remove genes in the MHC region (e.g. HLA genes) to identify pathways other than the immune system-related ones. Methods can be found here: ConsensusPathDB_methods
• You can also do an additional check to see if the ‘significant’ pathways (e.g. FDR<5%) are mainly due to the implicated genes – as identified by eQTL/pQTL and variant effect prediction (list 1) – or the regions identified by GWAS itself: extract all the genes within 500kb of the sentinel SNPs (list 2) and then make 100 lists (same size as list 1) with genes randomly selected from this set. Then input these to ConsensusPathDB and see how many times the pathways identified by list 1 appears in the output as ‘significant’.
8- LD score regression:
Bivariate LD score regression allows one to identify the genetic correlation between two traits which implies shared biology.
• LD Hub [19] – check the genetic correlation between your trait of interest and up to >600 traits (see My Research page to download my Journal club slides on LD Hub)
• Stratified LD score regression [20] – check if there’s significant enrichment of heritability at variants overlapping histone marks (e.g. H3K4me1, H3K4me3) that are specific to cell lines of interest (e.g. lung-related cell lines for a GWAS of a respiratory disease)
9- Single-variant and genetic risk-score PheWAS (phenome-wide association study):
• GeneAtlas [21] or the UK Biobank Engine [22] for single-variant PheWAS
• PRS Atlas [23] – for polygenic risk score PheWAS (see My Research page to download my Journal club slides on the PRS Atlas)
• Other automated and reliable software include PHESANT
10- Druggability analysis:
Once a list of potentially causal genes is created, one can then query drug/target databases to see whether the respective genes’ products (i.e. protein) are already targeted by certain compounds – or even better, in clinical trials (see ‘Approved Drugs and Clinical Candidates’ section for each protein in ChEMBL – if there is one).
If several proteins within your gene list are predicted/known to interact, this will provide a separate line of evidence for those genes – that is if they’re implicated by different signals/SNPs.
• STRING [26] – a score of >0.9 implies a ‘high-quality’ prediction
12- Literature review:
• A thorough literature review of the identified genes is always a good way to start a story. Download RefSeq_all_gene_summaries for extracted gene function summaries from RefSeq [27]
13- GWAS catalog lookup:
Checking to see if your associated SNPs are also associated with other traits can be important for (i) shared biology and (ii) specificity – can be important for drug target discovery.
• International Mouse Phenotyping Consortium (IMPC) [30] – see (i) if the genes of interest have been knocked out and (ii) what phenotypes were observed in the knockout mice
15- Mendelian randomization analysis:
Although over-hyped in my opinion, when carried out correctly it becomes a very useful tool to assess the causal relationship between an exposure and outcome. You can use your associated SNPs as a proxy for your trait (e.g. LDL cholesterol associated SNPs) and then check to see if your trait causes a disease (e.g. obesity)
• MR-Base [31] – carry out Mendelian randomization studies using your trait of interest as exposure or outcome
Great to see this published today in Molecular Psychiatry. A huge team effort, using data from 60 studies and @uk_biobank, to further our understanding of the biology behind #tobacco#addiction. https://t.co/0sGD3Q40yr
1- Shrine, Guyatt, and Erzurumluoglu et al, 2018. New genetic signals for lung function highlight pathways and pleiotropy, and chronic obstructive pulmonary disease associations across multiple ancestries. Nature Genetics [32]
2- Wain et al, 2017. Genome-wide association analyses for lung function and chronic obstructive pulmonary disease identify new loci and potential druggable targets. Nature Genetics [33]
3- Allen et al, 2017. Genetic variants associated with susceptibility to idiopathic pulmonary fibrosis in people of European ancestry: a genome-wide association study. The Lancet Respiratory Medicine [34] – I like Figure 3 in this paper where they align and plot both the Lung eQTL and IPF GWAS results to visualise whether the causal variant in the eQTL study and GWAS are likely to be the same. However, as mentioned above at point 3 (i.e. eQTL-GWAS signal colocalisation), I would suggest using Z-scores rather than P-values to observe the direction of effects
4- Erzurumluoglu, Liu, and Jackson et al, 2018. Meta-analysis of up to 622,409 individuals identifies 40 novel smoking behaviour associated genetic loci. Molecular Psychiatry [35] – the Circos plot in this paper is brilliant! No competing interests declared 😉
• Erzurumluoglu et al, 2015. Identifying Highly Penetrant Disease Causal Mutations Using Next Generation Sequencing: Guide to Whole Process. BioMed Research International – I recommend this paper for PhD students who are looking for a comprehensive review comparing the ways Mendelian diseases and complex diseases are analysed. It is a little out of date in terms of the software/databases (e.g. The gnomAD database is not in there) that are in the tables but the main messages hold
Download a PDF version of the blog post from here:
Social Media
There’s a little thread under the below tweet, where Dr. Eric Fauman (Pfizer) states “The gene pointed at by an eQTL is actually less likely to be the causal gene”.
We – as a group – carried out the largest genome-wide association study to identify genetic variants that are associated with decreased lung function and increased risk of chronic obstructive pulmonary disease. We hope that our findings will ultimately lead to the identification of effective drug targets for COPD. Image source: University of Leicester
I remember reading somewhere that ‘if you get asked the same question three times, then write a blog post about it’. That’s what I’ve been doing so far, and the purpose of this blog post is the same: to try and provide an answer to a commonly asked question. (Important note: my answers are in no way authoritative and only meant for interested non-scientists)
As a ‘Genetic Epidemiologist’, I constantly get asked what I do and what my (replace ‘my’ with ‘our’, as I do everything within a team) research can lead to. Please see my previous post ‘Searching for “Breathtaking” genes. Literally!‘ and My Research page for short answers to these questions. In tandem to these, I am constantly asked ‘why we can’t find a ‘cure’ for (noncommunicable) diseases that affect/will affect most of us such as obesity, diabetes, cancer, COPD – although there are many scientific advancements?’. I looked around for a straight forward example, but couldn’t find one (probably didn’t look hard enough!). So I decided to write my own.
I will first try and put the question into context: We do have ‘therapies’ and ‘preventive measures’ for most diseases and sometimes making that distinction from ‘a cure’ answers their question. For example, coronary heart disease (CHD) is a major cause of death both in the UK and worldwide (see NHS page for details) but we know how we can prevent many CHD cases (e.g. lowering cholesterol, stopping smoking, regular exercise) and treat CHD patients (e.g. statins, aspirin, ACE inhibitors). However, there are currently there are no ‘cures’ for CHD. So once a person is diagnosed with CHD, it is currently impossible to cure them from it, but doctors can offer quite a few options to make their life better.
I then gave it some thought about why finding a ‘cure’ was so hard for most diseases, and came up with the below analogy of a river/sea, water dam, and a nicely functioning village/city (excuse my awful drawing!).
The first figure below sets the scene: there’s a water dam that’s keeping the river from flooding and damaging the nice village/city next to it. Now please read the caption of the below figure to make sense of how they’re related to a disease.
The river/sea is the combination of your genetic risk (e.g. you could have inherited genetic variants from your parents that increased your chances of type-2 diabetes) and environmental exposures (e.g. for type-2 diabetes, that would be being obese, eating high sugar content diet, smoking). The water dam is your immune system and/or mechanisms in your body which tame the sea of risk factors to ensure that everything in your body work fine (e.g. pancreatic islet cells have beta cells which produce insulin to lower your glucose levels back to normal levels – which would be damaging to the body’s organs if it stayed high).
So to ‘prevent’ a disease (well, flooding in this case), we could (i) make the water dam taller, (ii) make the dam stronger, and (iii) do regular checks to patch any damage done to the dam. To provide an example, for type-2 diabetes, point (i) could correspond to being ‘fit’ (or playing with your genes, which currently isn’t possible), point (ii) could correspond to staying ‘fit’, and point (iii) could correspond to having regular check-ups to see whether any preventive measures are necessary. Hope that made sense. If not, please stop reading immediately and look for other blog posts on the subject matter 🙂
Using the figure below, I wanted to then move to ‘therapy’. So as you can see, the river has flooded i.e. this individual has the disease (e.g. type-2 diabetes as above). The water dam is now not doing a good job of stopping the river and the city is in danger of being destroyed. But we have treatments: (i) The (badly drawn) water pumping trucks suck up excess water, and (ii) we have now built a second (smaller) dam to protect the houses and/or slow the flow of the water. Again, to provide an example using type-2 diabetes, water pumping trucks could be analogous to insulin or metformin injections, and the smaller dams could be changing current diet to a ‘low sugar’ version. This way we can alleviate the effects of the current and future ‘floods’.
Analogy for therapy/treatment – after being diagnosed with the disease
Finally, we move on to our main question: ‘the cure’. Using the same analogy as above, as the water dam is now dysfunctional, the only way to stop future ‘floods’ would be to design a sewage system that can mop up all water that could come towards the city. Of course the water dam and ‘old city’ was destroyed/damaged due to past floods, so we’d need to build a new functioning city to take over the job of the old one. A related real example (off the top of my head) could be to remove the damaged tissues and replace them with new ones. Genetic engineering (using CRISPR/Cas9) and/or stem cell techniques are likely to offer useful options in the future.
Analogy for cure – after being diagnosed with the disease
Hopefully it is now clear that the measures taken to prevent or treat the disease, cannot be used to cure the disease. E.g. you can build another dam in place of the old one, but the city is already destroyed so that’s not going to be of any use in curing the disease.
So to sum up, diseases like obesity, cancer, COPD are very complex diseases – in fact they’re called ‘complex diseases’ in the literature – and understanding their underlying biology is very hard (e.g. hundreds of genes and environmental exposures could combine to cause them). We’re currently identifying many causal variants but turning these findings into ‘cures’ is a challenge that we have not been able to crack yet. However, it is clear that the methods that we currently use to identify preventive measures and therapies cannot be used to identify cures.
I hope that was helpful. I’d be very happy to read your comments/suggestions and share credit with contributing scientists. Thanks for reading!
BBC news article published on the 18th March 2018. According to the article, men with low sperm counts are at a higher risk of disease/health problems. However, this is unlikely to be a causal relationship and more likely to be a spurious correlation. May even turn out to be the other way round due to “reverse causality”, a bias we encounter a lot in epidemiological studies. The following sounds more plausible (to me at least!): “Men with disease/health problems are likely to have low sperm counts” (likely cause: men with health problems tended to smoke more in general and this caused low sperm counts in those individuals).
As an enthusiastic genetic epidemiologist (keyword here: epidemiologist), I try to keep in touch with the latest developments in medicine and epidemiology. However, it is impossible to read all articles that come out as there is a lot of epidemiology and/or medicine papers published daily (in fact, too much!). For this reason, instead of reading the original academic papers (excluding papers in my specific field), I try to skim read from reputable news outlets such as the BBC, The Guardian and Medscape (mostly via Twitter). However, health news even in these respectable media outlets are full of wrong and/or oversensationalised titles: they either oversensationalise what the scientist has said or take the word of the scientist they contact – who are not infallible and can sometimes believe in their own hypotheses too much.
It wouldn’t harm us too much if the message of an astrophysics related publication is misinterpreted but we couldn’t say the same with health related news. Many people take these news articles as gospel truth and make lifestyle changes accordingly. Probably the best example for this is the Andrew Wakefield scandal in 1998 – where he claimed that the MMR vaccine caused autism and gastro-intestinal disease but later investigations showed that he had undeclared conflicts of interest and had faked most of the results (click here for a detailed article in the scandal). Many “anti-vaccination” (aka anti-vax) groups used his paper to strengthen their arguments and – although now retracted – the paper’s influence can still be felt today as many people, including my friends, do not allow their children to be vaccinated as they falsely think they might succumb to diseases like autism because of it.
The first thing we’re taught in our epidemiology course is “correlation does not mean causation.” However, a great deal of epidemiology papers published today report correlations (aka associations) without bringing in other lines of evidence to provide evidence for a causal relationship. Some of the “interesting ones” amongst these findings are then picked up by the media and we see a great deal of news articles with titles such as “coffee causes cancer” or “chocolate eaters are more successful in life”. There have been instances when I read the opposite in the same paper a couple of months later (example: wine drinking is protective/harmful for pregnant women). The problem isn’t caused only due to a lack of scientific method training on the media side, but also due to health scientists who are eager to make a name for themselves in the lay media without making sure that they have done everything they could to ensure that the message they’re giving is correct (e.g. triangulating using different methods). As a scientist who analyses a lot of genetic and phenotypic data, it is relatively easier for me to observe that the size of the data that we’re analysing has grown massively in the last 5-10 years. However, in general, we scientists haven’t been able to receive the computational and statistical training required to handle these ‘big data’. Today’s datasets are so massive that if we take the approach of “let’s analyse everything we got!”, we will find a tonne of correlations in our data whether they make sense or not.
To provide a simple example for illustrative purposes: let’s say that amongst the data we have in our hands, we also have each person’s coffee consumption and lung cancer diagnosis data. If we were to do a simple linear regression analysis between the two, we’d most probably find a positive correlation (i.e. increased coffee consumption means increased risk of lung cancer). 10 more scientists will identify the same correlation if they also get their hands on the same dataset; 3 of them will believe that the correlation is worthy of publication and submit a manuscript to a scientific journal; and one (other two are rejected) will make it past the “peer review” stage of the journal – and this will probably be picked up by a newspaper. Result: “coffee drinking causes lung cancer!”
However, there’s no causal relationship between coffee consumption and lung cancer (not that I know of anyway :D). The reason we find a positive correlation is because there is a third (confounding) factor that is associated with both of them: smoking. Since coffee drinkers smoke more in general and smoking causes lung cancer, if we do not control for smoking in our statistical model, we will find a correlation between coffee drinking and lung cancer. Unfortunately, it is not very easy to eliminate such spurious correlations, therefore health scientists must make sure they use several different methods to support their claims – and not try to publish everything they find (see “publish or perish” for an unfortunate pressure to publish more in scientific circles).
A figure showing the incredible correlation between countries’ annual per capita chocolate consumption and the number of Nobel laureates per 10 million population. Should we then give out chocolate in schools to ensure that the UK wins more Nobel prizes? However, this is likely not a causal relationship as it makes more sense that there is a (confounding) factor that is related to both of them: (most likely) GDP per capita at purchasing power parity. To view even quirkier correlations, I’d recommend this website (by Tyler Vigen). Image source: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMon1211064.
As a general rule, I keep repeating to friends: the more ‘interesting’ a ‘discovery’ sounds, the more likely it is to be false.
Hard to explain why I think like this but I’ll try: for a result to sound ‘interesting’ to me, it should be an unexpected finding as a result of a radical idea. There are just so many brilliant scientists today that finding unexpected things is becoming less and less likely – as almost every conceivable idea arises and is being tested in several groups around the world, especially in well researched areas such as cancer research. For this reason, the idea of a ‘discovery’ has changed from the days of Newtons and Einsteins. Today, ‘big discoveries’ (e.g. Mendel’s pea experimets, Einstein’s general relativity, Newton’s law of motion) have given way to incremental discoveries, which can be as valuable. So with each (well-designed) study, we’re getting closer and closer to cures/therapies or to a full understanding of underlying biology of diseases. There are still big discoveries made (e.g. CRISPR-Cas9 gene editing technique), but if they weren’t discovered by that respective group, they probably would have been discovered within a short space of time by another group as the discoverers built their research on a lot of other previously published papers. Before, elite scientists such as Newton and Einstein were generations ahead of their time and did most things on their own, but today, even the top scientists are probably not too ahead of a good postdoc as most science literature is out there for all to read in a timely manner (and more democratic compared to the not-so-distant past) and is advancing so fast that everyone is left behind – and we’re all dependent on each other to make discoveries. The days of lone wolves is virtually over as they will get left behind those who work in groups.
To conclude, without carefully reading the scientific paper that the newspaper article is referring to – hopefully they’ve included a link/citation at the bottom of the page! – or seeking what an impartial epidemiologist is saying about it, it’d be wise to take any health-related finding we read in newspapers with a pinch of salt as there are many things that can go wrong when looking for causal relationships – even scientists struggle to make the distinction between correlations and causal relationships.
Amy Cuddy’s very famous ‘Power posing’ talk, which was the most watched video on the TED website for some time. In short, she states that if you give powerful/dominant looking poses, this will induce hormonal changes which will make you confident and relieve stress. However, subsequent studies showed that her ‘finding’ could not be replicated and she that did not analyse her data in the manner expected of a scientist. If a respectable scientist had found such a result, they would have tried to replicate their results; at least would have followed it up with studies which bring other lines of concrete evidence. What does she do? Write a book about it by bringing in anecdotal evidence at best and give a TED talk as if it’s all proven – as becoming famous (by any means necessary) is the ultimate aim for many people; and many academics are no different. Details can be found here. TED talk URL: https://www.ted.com/talks/amy_cuddy_your_body_language_shapes_who_you_are
PS: For readers interested in reading a bit more, I’d like to add a few more sentences. We should apply the below four criteria – as much as we can – to any health news that we read:
(i) Is it evidence based? (e.g. supported by a clinical trial, different experiments) – homeopathy is a bad example in this regard as they’re not supported by clinical trials, hence the name “alternative medicine” (not saying they’re all ineffective and further research is always required but most are very likely to be);
(ii) Does it make sense epidemiologically? (e.g. the example mentioned above i.e. the correlation observed between coffee consumption and lung cancer due to smoking);
(iii) Does it make sense biologically? (e.g. if gene “X” causes eye cancer but the gene is only expressed in the pancreatic cells, then we’ve most probably found the wrong gene)
(iv) Does it make sense statistically? (e.g. was the correct data quality control protocol and statistical method used? See figure below for a data quality problem and how it can cause a spurious correlation in a simple linear regression analysis)
Wrong use of a statistical (linear regression) model. If we were to ignore the outlier data point at the top right of the plot, it becomes easy to see that there is no correlation between the two variables on the X and Y axes. However, since this outlier data point has been left in and a linear regression model has been used, the model identifies a positive correlation between the two variables – we would not have seen that this was a spurious correlation had we not visualised the data.
18 Mart 2018’de BBC’de çıkmış bir sağlık haberi. Haberin başlığına göre “sperm sayısı düşük olan erkeklerin sağlık problemleri yaşama riski daha yüksek”. Fakat gerçekte olan büyük ihtimalle tam tersi: Sağlık problemleri yaşayan erkeklerin genel olarak sperm sayısı daha düşük. Epidemiyolojide buna “reverse causality” (ters nedensellik) diyoruz ve analizlerimizde çok sık karşılaşıyoruz.
Bir Genetik Epidemiyolog olarak (anahtar kelime: epidemiyolog) tıpla ilgili önemli gelişmeleri takip etmeye çalışıyorum. Fakat bu günlerde tıp ve epidemiyoloji alanında o kadar çok ‘buluş’ yapılıyor ki çıkan her habere yetişmek imkansız. Bu yüzden BBC, The Guardian, The Times gibi saygıdeğer haber kaynaklarına odaklanıyorum. Işin kötüsü, bu haber kanallarında dahi çıkan haberlerin çoğunun verdiği ana mesaj çoğu zaman yanlış ya da abartılı: ya analizi yapan bilim insanlarına fazla güveniyorlar ya da bilim insanlarının kendilerine söylediklerini daha sansasyonel hale getiriyorlar.
Belki astrofizik alanında yapılan bir buluş ile ilgili bir haberin doğru olup-olmaması bizi fazla etkilemez ama sağlığımızı ilgilendiren bir ‘buluş’un yanlış çıkması için aynı şeyi söyleyemeyiz. Insanlar bu haberleri okuyup, ona göre kendi hayatlarında değişimlere gidebiliyorlar. Bu tarz haberlerin belki de en etkilisi 1998’de tıp alanındaki en ünlü dergi olan The Lancet’de çıkan bir makaleyle ilgiliydi (Wakefield et al, 1998). Makaleye göre, özetle, MMR (measles, mumps, and rubella) aşısının test edildiği 12 çocuğun hepsinde de otizm, davranış bozuklukları, bağırsak problemleri gibi sorunlar ortaya çıkmıştı. Çalışma tüm dünyada haber olmuş ve MMR aşısına karşı kampanya başlatılmıştı. Bu sadece MMR aşısına değil, tüm aşılara dini (“kaderci”) ya da başka sebeplerden dolayı (“organik yaşam” savunucuları gibi) karşı çıkan grupların işini kolaylaştırdı ve bu “anti-vaxxer” (aşı karşıtı) gruplar her mecrada argümanlarını bu makaleyle güçlendirdiler. Fakat sonraki bilimsel ve adli araştırmalarla bu çalışmayı yürüten Andrew Wakefield’ın aşı karşıtı gruplardan para aldığı ve sonuçların neredeyse tamamını kendisinin uydurduğu ortaya çıktı (daha detaylı bir analiz için tıklayın). Gerçek, özellikle bilim alanında, eninde sonunda ortaya çıkıyor fakat iş işten geçmiş olabiliyor bazen. Bu makaleninin etkileri toplum nazarında bugün dahi devam ediyor ve bir sürü aile çocuklarına bu tarz korkulardan dolayı aşı (vaccination) yapılmasına izin vermiyor.
Bize epidemiyolojide öğrettikleri ilk şey: “correlation does not mean causation” (korelasyon, sebep-sonuç ilişkisi olduğu anlamına gelmez). Fakat bugünlerde tıp ve epidemiyoloji alanında ‘buluş’ adı altında bir sürü korelasyon (correlation) yayınlanıyor. Bunların arasında ilginç ve çok okunacak olanları gazeteciler yakalıyor ve “kahve içmek kansere yol açıyor”, “çikolata yiyenler daha başarılı” ve benzeri başlıklı haberler yayınlıyorlar. Birkaç gün sonra tam tersi bir haber okuduğumuz da oluyor (“kahve içmek kanseri engelliyor!” gibi). Bu tarz haberlerin yayılmasında gazetecilerin suçu olduğu gibi, bilim insanlarının da suçu var. Sıkıntı şu: bilim insanlarının elindeki datalar son 5-10 yılda inanılmaz bir hızla büyüdü ama bilim insanları dahi genel olarak bu büyümeye data analizi açısından yetişemedi. Datalar çok büyük olduğundan, hipotezsiz, data analizi ve “causal inference” (nedensel çıkarım) uzmanlığınız olmadan “dur şunu da analiz edeyim!” dediğiniz zaman, istemediğiniz kadar korelasyon buluyorsunuz.
Örnek olarak: diyelim ki datanızdaki tonlarca verinin arasında kişilerin kahve içme oranı ve akciğer kanseri teşhisi de var. Eğer basit bir istatistiki korelasyon (örneğin: linear regression) analizi yapacak olursak, büyük ihtimalle ikisi arasında anlamlı bir korelasyon bulacağız. Bu korelasyonu sadece siz değil, benzer dataya bakan 10 kişi daha bulacak; bunlardan belki 3’ü bu korelasyonun gerçek olduğuna inanacak ve bir makale yazacak; 1’i de makaleyi gönderilen derginin “peer review” (birkaç bilim insanı tarafından değerlendirme) aşamasından geçirip, yayınlayacak – ve büyük bir ihtimalle ilginç bir ‘buluş’ olarak her yerde haber olacak: “kahve içmek akciğer kanserine yol açıyor!”
Gerçekte ise kahve içmeyle akciğer kanseri arasında hiçbir sebep-sonuç ilişkisi yok. Bulduğumuz korelasyonun sebebi bu ikisiyle de – yani kahve içmek ve akciger kanseriyle – bağlantılı üçüncü bir (confounding) faktörün olması: sigara içmek. Kahve içenler genelde daha fazla sigara içiyorlar ve sigara içmek de akciğer kanserine sebep olduğu için, eğer istatistiki modelimize kişinin sigara içme oranını da eklemezsek, kahve içmeyle akciğer kanseri arasında istatistiki olarak güçlü bir korelasyon buluruz. Maalesef bu tarz sebep-sonuç ilişkisi göstermeyen korelasyonların önüne geçmek ve elimine etmek kolay değil; bu yüzden bilim insanlarının daha dikkatli olması ve yaptıkları her “buluş”u başka bilimsel yöntemlerle desteklemeden yayınlamaması gerekiyor.
Figür, ülkelerdeki çikolata tüketim oranıyla ülkenin toplamda kazandığı Nobel ödülü sayıları arasındaki inanılmaz korelasyonu gösteriyor. O zaman bu “buluş”a bakıp, Türkiye’deki herkese çikolata yedirmeye başlamak lazım – malum ülke olarak sadece iki Nobel ödülümüz var. Fakat bu korelasyonun (büyük ihtimalle) muhtemel en büyük sebebi, çikolata tüketimiyle, Nobel ödülü sayılarını etkileyen üçüncü bir faktörün olması: GDP per capita at purchasing power parity (satın alma paritesi). Bulunan daha ilginç korelasyonlara bakmak için tıklayın. Image source: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMon1211064.
Konuyu daha fazla uzatmadan genel bir prensip olarak şunu rahatlıkla söyleyebilirim: bir buluş kulağa ne kadar ilginç ve sansasyonel geliyorsa, yanlış olma ihtimali de o derece yüksektir.
Biraz zor olacak ama neden böyle düşündüğümü kısaca izah etmem gerekirse: bir buluşun bana ‘ilginç’ gelmesi için, o buluşun o konuda bilinenlerden çok farklı birşey olması lazım. Böyle bir buluş yapmak günümüzde bir hayli zor çünkü artık bilim insanı sayısı eskiden olduğu gibi az değil; artık binlerce bilim insanı bir konu üzerinde çalışıyor olabilir (örnek: kanser). Artık her tür fikir/hipotez, birçok grupta aynı anda ortaya çıkabiliyor ve test ediliyor. Bundan dolayı birkaç haftada bir ‘buluş’ yapılıyor denebilir – ama eskiye nazaran alanını on yıllarca ileri taşıyan değil, ‘inkremental’ buluşlar bunlar. Belki son ufak adımı bir grup/insan diğerlerinden önce atıyor ve bu yüzden alanlarında ‘büyük buluşu yapan kişi/grup’ diye anılıyorlar. Oysa belki 3-5 ay sonra başka bir grup büyük ihtimalle aynı buluşu yapacaktı. Eskiden Newton ya da Einstein gibi elit bilim insanları zamanlarının çok ilerisinde olabiliyorlardı, çünkü etrafta fazla bilim insanı yoktu ve bilim bu kadar hızlı ilerlemiyordu.
Son olarak, bu tarz haberleri okurken biraz ihtiyatlı olmakta fayda var ve bu çalışmalara bakıp hayatımızda değişiklikler yapmadan önce, eğer anlıyorsak, araştırma metotlarına bakmamız lazım – ya da epidemiyolojiden ve “causal inference”dan iyi anlayan (yani doğru soruları sorabilen) birisine danışmamız lazım.
Amy Cuddy’nin “power posing” konuşması, en çok izlenen TED talk. Kısaca, “eğer güçlü görünen pozlar verirseniz, kendinize güveniniz artar” diyor bu konuşmasında. Fakat sonraki bilimsel analizler bunun doğru olmadığını ve Amy Cuddy’nin analiz metotlarının bir bilim ınsanından beklenmeyecek kadar zayıf olduğunu gösteriyor. Detaylar için tıklayın. TED talk source: https://www.ted.com/talks/amy_cuddy_your_body_language_shapes_who_you_are
PS (post-script/dipnot): Konuyla ilgilenenler için ekstradan bir-iki paragraf daha karalayayım istedim. Sağlık alanında yapılan bir buluş (i) delil/deney bazlı (evidence-based) ve (ii) epidemiyolojik, istatistiki ve biyolojik olarak mantıklı olmalı. Bir ‘buluş’la ilgili haberi okuduktan sonra “ya evet, mantıklı” demeden önce elimizden geldiğince “bu 4 konuda tatmin edici mi?” diye sorgulamamız lazım. Kriterlere örnek vermek gerekirse:
“Evidence-based” dedik. Bunlara en güzel karşıt örnekler “homeopati/alternatif tıp” olarak adlandırdığımız “ilaç/kürler”. Bunların hepsini toptancı bir yaklaşımla “kesinlikle etkisiz” diye çöpe atmamak lazım fakat çoğu alternatif tıp savunucusunun “belge” olarak sunduğu şeyler kulaktan dolma bilgiler: “Kaynımın şu hastalığı vardı; şu Hoca bir bitki karışımı verdi ve hastalığı geçti” gibi. (Bilinmeyen bir sebepten dolayı) bir kişinin hastalığı geçiyor, 10 kişininki geçmiyor; ve sadece bu hastalığı geçen kişininki kulaktan kulağa yayılıyor, reklamı yapılıyor. Bilim insanlarının daha bilmediği/araştırması gereken çok şey var fakat bir ilaç “klinik deneme”den (clinical trial) geçmeden önce onun efektif olduğunu, yani gerçekten de bir çare olduğunu belgelemek çok zor.
“Epidemiyolojik olarak mantıklı olmalı” dedik: Yukarıda bahsettiğim kahve, sigara ve akciger kanseri örneğinden tonlarca var hayatta. Kendimize, “bu korelasyona sebep olabilecek 3.ncü bir faktör var mı?” diye sormalıyız.
“Biyolojik olarak mantıklı olmalı” dedik: “X geni gırtlak kanseri yapıyor” diye bir haber/makale okudunuz ama bu “X” geni sadece ayağımızdaki bazı hücrelerde aktifse, büyük ihtimalle yanlış bir haber/sonuç.
“Istatistiki olarak mantıklı olmalı” dedik: Çok basit bir örnek olarak aşağıdaki figüre bakınız. Basit bir linear regression analiziyle bu iki veri arasında bir korelasyon buluruz. Fakat datayı visualise/plot ettiğimiz zaman, aslında korelasyon çıkmasının sebebinin en üstteki “outlier”dan (aykırı gözlemden) dolayı olduğunu görebiliyoruz. Burada bir data “temizleme” problemi ve yanlış bir istatistiki modelin kullanıldığını görebiliyoruz. Böyle bir plot çizmesek, bu korelasyonun yanlış olduğunu göremezdik.
Yanlış bir linear regression (doğrusal regresyon) metot kullanımı. Kendi başına en uçta duran noktayı görmezden gelirsek, X ve Y eksenindeki veriler arasında hiçbir korelasyonun olmadığını çok rahat bir şekilde görüyoruz. Fakat o problemli veri silinmediğinden ve yanlış bir şekilde linear regression metodu kullanıldığından, aralarında sanki pozitif bir korelasyon varmış gibi bir çizgi çizilmiş.
Önemli not (13/04/20): Evrim teorisine inanan, daha doğrusu, çok kuvvetli delillerin olduğunu gören/ögrenen/bilen, bir müslüman (ilgilenenler için ‘Neden ve nasıl bir müslümanım?’ bölümü en altta) ve bilim insanı olarak bu yazıyı Şubat 2018’de (bugün yazsam biraz farklı bir dil kullanırdım ama) evrime ve evrim teorisine inanmayan müslümanlar için paylaştım. Fazla genetik terim kullanmadan, herşeyi kendimce basitleştirdim (önerilere açığım)… Teknik bilgi ve detay isteyenler en yeni evrimsel biyoloji kitap ve makalelerini okumalı. İngilizce bilenler zaten benim yazımdan ziyade direkt Richard Dawkins’in ‘The Greatest Show on Earth: The Evidence for Evolution’ kitabını okusun.
Baştan sona (dipnotlar da dahil) okumayanlar lütfen cevap yazmasın çünkü özellikle giriş kısmı fazla basitleştirildiğinden yanlış anlaşılabilir.
‘Tree of life’ (Hayat ağacı) – karşılaştırmalı DNA analizi yapılarak oluşturulmuş bir figür. İnsanlar (Homo sapiens) ‘Opisthokonts/Animals’ grubunun içinde, çünkü genomumuz ve hücrelerimiz en çok onlarınkine benziyor. Hatta bize genetik olarak en yakın türlerden biri olan şempanzelerle genetik dizilişlerimiz çok yüksek oranda benzerlik gösteriyor ve bizdeki genlerin >%90′ının aşağı-yukarı aynısı onlarda da var. Ayrıca virüsten bakteriye, bitkilerden insana kadar her canlının aynı genetik malzeme/aparat/kod olan DNA’yı kullanıyor olması hala kafamın almadığı birşey ve bu – tek bir Yaratıcının olduğuna inancımı güçlendirmekle beraber – her canlının evrimsel bir ‘aile’nin bir bireyi olduğunu da kanıtlıyor (Image source URL: evolution-textbook.org)
Nerede okudum hatırlamıyorum fakat “bir soru sana üç kez sorulduysa artık blog yazısı yazma vakti gelmiştir” gibi birşey okumuştum birkaç ay önce. Hoşuma gitmişti ve “ben de zamanım oldukça böyle yapmaya çalışacağım” diye kendi kendime karar vermiştim.
Genetik mezunu olduğum ve şimdiki araştırmalarımda da insan genetiğiyle* ilgilendiğim için neredeyse her tanıştığım (özellikle islami camiadan) insan bana evrimden bahsediyor ve fikrimi soruyor. Belki de 30-40 defa aşağı-yukarı aynı şeyleri söyledim son birkaç sene içinde. Birçoğu cevabımı beğenmeyip bir daha yanıma yaklaşmadı ama olsun 😊 Önemli değil. Insanlara kendimi beğendirmeye çalışmayı yıllar önce bıraktım. Insanların da biraz başka fikirlere açık olması, “benim bildiklerim de belki yanlış olabilir” diyebilmesi lazım ama neyse; konumuz bu değil…
Evrim teorisi ve İslam dini/Tanrı inancı konusunda söylenecek çok şey olsa da kısaca fikirlerimi buraya dökmek istiyorum. Önce bilim dunyasındaki gözlemlerimi sıralayacağım, sonra da kendi fikirlerimi ekleyeceğim:
Gözlemlerime göre Avrupa’da biyoloji ve fizikle ilgilenen bilim insanları arasında evrim teorisine hiç inanmayanların sayısı belki de binde bir. Bunların hemen hemen hepsi evrim teorisini çok mantıklı buluyor ve (benim gibi) aralarında Tanrı’ya inananları dahi Tanrı’nın ilk canlıyı yarattıktan sonra diğer milyonlarca türü evrim mekanizmasını kullanarak yaratmış olabileceğine inanıyorlar. Evrim teorisini mantıklı bulmalarının sebebi ise “İslami” kesimden birçok kez duyduğum “vicdanlarında doğruyu biliyorlar ama nefislerine yenilmişler” gibi saçma-sapan bir sebepten dolayı değil, farklı metotlarla elde edilmiş tonlarca datayı analiz ettikten sonra (bir ’empiricist’ olarak) teorinin doğruluğuna gerçekten inanmalarıdır.
Bilimsel bir teoriyi yıkmanın yolları belli – yine bilimle. Ve korkmayın sizden, benden daha akıllı insanlar da bu teoriyi yıkmak ya da geliştirmek adına her tür soruyu sordular ve deneyi yaptılar. Fakat Evrim teorisi bu bilimsel ‘saldırılardan’ daha da güçlü çıktı.
Basit bir şekilde ‘Evrim’ nedir (sağ-alttaki)? Ne değildir (sağ–üstteki)? Bütün canlılarla – maymunlarla da – akrabayız ama maymundan gelmedik! Figurde de görüldüğü gibi evrim teorisine göre ortak bir atamız vardı (Source: matthewbonnan.wordpress.com). (Not: ‘Harun Yahya’ grubunun ‘Atlas of Creation/Yaratılış atlası’ adlı bir kitabı vardı ve daha 20’nci sayfada fecaat bir evrimsel ‘ara form’ tanımı vardı orada – tabi yanlış olduğunu genetik okuduktan sonra anladım: evrim varsa, sözde bir denizyıldızı başka bir balık türüne dönüşmeliydi. Ondan esinlenerek ekledim bu figürü çünkü gençken benim de tüm bilim insanlarına karşı güvenimi sarstı bu tarz kitaplar)
Bu konudaki fikirlerime gelince; öncelikle bilim öğrendikçe bize çocukluktan dayatılan (8., 9. ve 10. yüzyıldan kalma ortodoks Sünni) din anlayışının hayat ve hakikatin karşısında bayağı basit kaldığını daha net görüyor insan. Basit bir örnek olarak: itikadi olarak Ehl-i Sünnet mezheplerden biri sayılan Eşariliğin ilk ortaya çıktığı 10. yüzyıl Irak’ına gelecekten bir (müslüman) bilim insanı gelip “Hocam aslında doğmadan çocuğun cinsiyetini öğrenebiliriz, çünkü Y-kromozomu belirliyor bir çocuğun erkek ya da kız olacağını(Allah’ın yarattığı bir mekanizma bu!)” dese ve buna karşılık “sus kafir! sadece Allah bilir ve belirler herşeyi!” cevabı verilse (ve sonra da “itikadi bozuk!” ya da “fitne yayıyor!” diye taşlansa) herhalde şaşırmayız birçoğumuz. Başka (basit ve yukarıdakinden farklı) bir örnek de ‘dünyanın ve içindekilerinin sadece bizim için yaratılmış olması’. ‘Dünya’ (biyolojik manada) kesinlikle sadece ‘bizim için’ yaratılmamış, biz dünyaya adapte olmuşuz: oksijenin az olduğu dönemde dünyada insan yoktu mesela (sonradan ortaya çıktık); ormanda iki gece yalnız kalsak bizi parçalayacak veya zehirleyecek hayvan ve böcek dolu etraf – bakteri/virus/mantar türlerini saymaya bile gerek yok; kulaklarımız bile ses dalgalarını toplayabilmek için çanak anten şeklinde; örnekleri uzatmaya gerek yok… Demek istediğim, o dönemlerde (mezhep imamları gibi) ameli ve itikadi mezhepleri/sistemleri ortaya atan/geliştiren insanlar çok değerli olsalar da bugün artık ‘mızrak çuvala sığmaz oldu’. Bilimin bulduğu-bulacağı şeylere gözümüzü kapatarak bir yere varamayız – bu mantık nihai olarak Allah’ı ve sünnetini daha iyi anlamamıza engel olacaktır.
Evrim teorisi de (ortodoks Sünni) din anlayışımızı temelden sarsan buluşlardan birisi. Bilmeyenler için biraz açıklamaya çalışacağım bu blog yazımda: öncelikle “mikro” evrimin (tırnak içerisinde yazıyorum çünkü ‘mikro/makro’ diye bir ayrım yapılmıyor bilim çevrelerinde – ama insanlar böyle ikiye ayırınca daha iyi anlıyorlar) gözle dahi görülebilen bir olgu olduğunu söyleyerek başlamak istiyorum. Görsek de görmesek de (görmek istemesek de) her tür genetik olarak evrilir ve nihai olarak yaşadığı ortama adapte olur – adapte olmak zorunda yoksa tür zamanla yok olur. Basit bir örnek olarak insanlarda cilt rengi kullanılabilir: Siyahi insanlar nasıl yaşadıkları ortamlara (Afrika’nın güneşine) adapte olmuşlarsa, beyaz insanlar da kendi (az güneşli) ortamlarına adapte olmuşlardır. Bu basit şekliyle evrimdir. Örnek olsun diye: ilk atamız (bizim inancımıza göre Hz. Adem**) belki de siyahiydi. Fakat zamanla (belki binlerce sene sonra) soyundan gelen insanların genlerinde doğuştan cilt renklerini değiştiren mütasyonlar oluştu ve on binlerce yıllık zamandan sonra bembeyaz, simsiyah ve arası tonlarda insanlar ortaya çıkıverdi dünyanın dört bir yanında (detay). Fakat bu tarz evrim illa başka türlere yol açacak anlamına gelmez. Bu örnekte olduğu gibi siyahisi de, beyazı da (ve arası tonlardakiler de) insan. Başka bir örnek olarak geçen senenin grip aşısının bu sene işe yaramamasının sebebi de ‘mıkro’ evrim (mekanizma: Antigenic drift).
İlk Darwin’in bilimsel bir çerçeveye oturttuğu, sonraki 150 yılda daha da geliştirilen ve güçlenen ‘Evrim teorisi’ ise bu ve buna benzer gözlemleri kullanıp işi birkaç adım öteye taşıyor (“mikro” evrimden “makro” evrime). Çok basitleştirerek (avamca; ‘doğal seleksiyon’, ‘mütasyon’, ‘genetik kayma’, ‘gen akışı’ gibi teknik terimlere girmeden) söylersem, diyorki “nispeten böyle kısa zaman dilimlerinde (binlerce senede) bile evrim kendisini gösterebiliyorsa, milyonlarca (hatta milyarlarca) senede başka türlerin ortaya çıkmasına da sebep olabilir. Öyleyse ilk yaşam formlarının ortaya çıktığı ~3.5 milyar sene öncesinden başlayıp bugünlere doğru gelen hızlandırılmış bir film izleyebilsek, şu anda gözlemlediğimiz her canlı türünün o (bakteri gibi tek hücreli) tek atadan evrimleşerek meydana geldigini görecegiz.” Bu hipotezi desteklemek için sadece bir örnek verecek olursam: Bir kara parçası olarak ~88 milyon sene önce Hindistan altkıtasından fiziki olarak ayrılan Madagaskar adasında bulunan on binden fazla bitki türünün %90‘ından fazlasının dünyanın başka hiçbir yerinde bulunmamasının sebebi (“makro”) evrimdir – yani uzun zaman (milyonlarca yıl) boyunca genetik karışım olmadığı için Madagaskar’a adapte olan bambaşka türler oluşmuş.
Şimdi gördügümüz ya da çoktan yok olmuş milyonlarca tür arasındaki ilişkilerin tartışmaya açık spesifik tarafları olsa da – ki elinize düzgün bir evrimsel biyoloji (evolutionary biology) kitabı/makalesi alsanız bunları sıralarlar – bilimsel bir şekilde evrim teorisine toptan karşı çıkmak imkansız hale gelmiştir. Hatta bir adım öteye gidersem, evrim teorisine artık hakikat gözüyle bakan bilim insanı sayısı böyle bakmayandan kat kat daha fazla (“aslında simülasyonda yaşıyoruz” vs. diyenleri de katıyorum bu ikinci gruba). Batıda üst düzey bilim insanlarıyla hemdem olmamışlar için yazıyorum: Bu insanların çoğu inanılmaz akıllı ve açık görüşlü insanlar – hiçbiri laf olsun diye ‘evrimci’ olmuyor. Yazdıkları makaleleri anlamaya kalksak çoğumuzun ilk paragrafta başı ağrır. Fakat genellersem “Orta Doğulular” (ya da müslümanlar) olarak komplo teorilerini çok seviyoruz ve çok kaliteli insanları dahi karalamayı ve aşağı çekmeyi becerebiliyoruz. İnternette bir sürü komplo teorisi yayan sitelerde görebileceğiniz gibi “aslında Tanrı’nın var olduğunu biliyorlar ama ruhlarını Şeytan’a satmışlar; ondan evrim teorisini insanlara pompalıyorlar” tarzı palavralara inanan çok maalesef.
Bilim insanları ellerindeki bulgulara göre evrim teorisine inanıyorlar ve bu teoriyi bir “bilimsel model” olarak kullanıyorlar. Ayrıca Darwin’in 1859’da ilk defa ortaya attığı ‘Evrim teorisi’ de zamanla tabir-i caizse ‘evrilmiştir’ ve bugüne kadar yapılan genetik, paleontolojik, biyokimyasal çalışmalarla bambaşka bir hal almıştır. Yani ‘Harun Yahya’ ve benzeri sözdebilimci/bilim düşmanı grupların sık yaptıgı gibi “Darwin yerle bir edildi!” deyip bunu “evrim teorisi yerle bir edildi!” anlamına getirenlere kanmayın. İngilizler atalarına büyük saygı gösterirler ve Darwin’in ~150 sene önce söylediği birçok şeyin şimdi yanlış olduğu bilinse de, müthiş bir bilim adamı ve biyolojinin her alanına katkısı çok büyük olduğundan, sonraki bilim insanları saygılarından birçok önemli buluşu hala Darwin’e atfeder. Bu yüzden evrimsel genetik alanındaki gelişmeleri fazla takip edemeyen birisine de evrim teorisi sanki hala Darwin’in söylediği versiyonuyla kalmış gibi görünebilir. Evrim teorisi her zamankinden daha güçlü ve neredeyse yıkılmaz (bilimsel) surlar arkasında. Evrim teorisinin yanlış çıkması bilim tarihinin açık ara farkla en büyük şoku olur – bunun için binlerce makalenin yalan/yanlış cıkması gerekir ki böyle birşey imkansız, çünkü bu araştırmaları yapan sadece bir insan ya da grup degil; onlarca farklı ülkeden, yüzlerce farklı alandan (genetik, paleontoloji, veri bilimi, biyokimya) uzman yayınlıyor bu makaleleri.
Evrimi tam anlamayanların en büyük hatalarından biri de türlerin devamlı daha da kompleksleşmesi ve “mükemmelleşmesi” gerektigidir. Böyle birşey yok. Sadece bir örnek olarak Pandalarla ilgili bu (ingilizce) videoyu izleyin. Sadece Panda bile bizim “mükemmellik” anlayışımızla Allah’ın “mükemmellik” anlayışının çok farklı oldugunu gösteriyor. Panda da farklı bir “sanat” ama düz bir insan olarak baktıgımızda (haşa!) hataları çok: tüm gün bambu yiyor ama doğru düzgün sindiremiyor bile. Bu yüzden tüm gün yemek yemek ve kaka yapmak zorunda. Fazla enerjisi olmadığı için de yemek yemenin dışında günlerini uykuda geçiriyorlar.
Ben de yaklaşık on senedir genetik alanındayım ve genetikle ilgili okuduğum akademik makale/kitap sayısı bini geçmiştir. 18 yaşında, Türk insanının birçoğu gibi, evrime kesinlikle inanmayan birisi olarak çıktığım bu yolda, şimdi otuzuna dayanmış ama evrim teorisinin (çok çok yüksek ihtimalle: %99.999…) doğru olduğuna inanan birisi olarak devam ediyorum. Bunları söylerken de beş vakit namazını kılan ve Allah’ın varlığına tüm kalbiyle inanan birisi olarak söylüyorum. Bu konuda degiştigimi de söylemekten hiç gocunmuyorum. Banal olacak ama insan devamlı öğrenmeli ve inançlarını yeni bilgiler doğrultusunda sorgulamalı. Ama insanların çoğu “benim inançlarım doğru çıkmalı!” gözlügüyle bakıyor olaylara ve yanlış olma ihtimalini dahi düşünmek istemiyor – çünkü “bugüne kadar bildiklerim (büyük ihtimalle) yanlışmış” deme cesareti çok az insanda var. Benim öyle bir derdim yok; olmadı.
Evrim teorisi konusunda neden böyle düşündüğümün sebeplerini de kısaca sayarsam: Birincisi, Allah bizi (bilimle, fosillerle vs.) kandırmaya çalışmaz. Ikincisi, ne Kuran’da ne de hadiste, ilk insanların (Hz. Adem ve Havva’nın) yaratılışıyla ilgili mahiyetini tam olarak bilmediğimiz detaylar bulunsa da, insandan önceki canlılarla ilgili neredeyse hiçbir şey yok. Popülasyon genetiği alanındaki araştırmalara göre (modern) insanlar son 150-200 bin senedir bu dünyadalar. İlk canlıların ~3.5 milyar sene önce ortaya çıktığı göz önünde bulundurulursa, insanların dünyada bulunma süreleri bazı türlere nispeten çok kısadır. Eskiden olup da şimdi aramızda bulunmayan bir sürü canlının fosili bulundu (dinazorlar, trilobitler, Neandertallar gibi) – ve eldeki milyonlarca fosile bakıldığında, en geçmiş zamandan şimdiye doğru bir film şeridi gibi canlıları izleyebilsek, ilk canlıların gittikçe daha türlü hale geldiğini ve çogunun kompleksleştiklerini göreceğiz***. Din konusunda uzman değilim fakat bununla ilgili de hiçbir ayet veya hadise rastlamadım (yani “Allah milyarlarca sene önce tek hücreli canlıları yarattı; sonra şunları; sonra da dinazorları…” gibi. Bilen varsa yazsın lütfen). Bütün bunları ve evrim teorisini destekleyen bulguları**** birleştirince Allah’ın bildiğimiz-bilmediğimiz tüm canlı türlerini evrimi kullanarak yaratmış olduğuna inananlardanım.
Benim bir bilim insanı olarak amacım hakikati araştırmaktır – her insanın da böyle olması lazım ama çoğumuz bir şeye inandık mı hakikate dahi gözümüzü kapatıyoruz. Bilime gözünü kapatan, Allah’ın en önemli eserlerinden biri olan ‘kainat kitabı’na da gözünü kapatmıştır. Bilim insanlarının yaptığı gibi sorgulamadan, araştırmadan, diğer uzmanların sordukları sorular üzerine samimane kafa yormadan “benim dediğim doğru!” diyen her insan tam anlamıyla zırcahildir, kibir abidesidir – ve kibir Allah’ın en sevmediği hasletlerden biridir. Allah (kibirsiz) sorgulayan insanları sever; insan sadece sorgulayarak ‘tahkiki iman’a ulaşır.
Ben öğrendiklerim ışığında artık şu noktadayım: Allah tüm türleri (species) evrimle yaratmışsa da şaşırmam; (çok gizemli bir şekilde) direkt yaratmışsa da. Ama (“eviren”in O olduğunu varsayarsak) birinci senaryonun ikincisine nazaran çok daha güzel; akla ve Sünnetullah’a da daha uygun olduğu kanaatindeyim*****. Çünkü ~14 milyar sene önce kainat yaratılıp, bundan ~10 milyar sene sonra dünyadaki ilk canlıya hayat “üflendikten” ve (DNA, metabolizma, algılama gibi) gerekli biyolojik mekanizmalar verildikten sonra evrimle herşey yine Allah’ın akıl sır erdiremediğimiz yüce planı ve koyduğu kurallar içinde/sebep-sonuç dairesinde işlemeye devam ediyor.
Evrim teorisine inanmıyorsanız alternatif teorinizin ne olduğunu düşünmeniz lazım. Bana göre en fazla iki alternatif teoriniz olabilir: Alternatif teori 1: Tüm türler dünyanın yaşamaya elverişli hale gelmesinden, yani ~3.5 milyar yıldan beri varlar ve aynı kalmışlar. Örneğin şempanzeler, tüm dinazor türleri, insan, tüm bakteri turleri, tüm bitki türleri vs. hep vardı ve aynı kaldılar. Fakat bu ‘teori’yi yapılan araştırmalar ve bulunan fosiller desteklemiyor. Görünen, bugünkü türlerin çoğunun sonradan ortaya çıktığıdır – özellikle de çok hücreli canlıların (bkz: canlı türlerinin ortaya çıkma kronolojisi – aşagıda). Alternatif teori2: Evrim sadece diğer canlı türleri için vardı ve insan çok (çok!) sonradan dünyaya ‘ışınlandı’. Bu ‘teori’nin de sorunu, ana yazımda da belirttiğim gibi, DNAmızın birçok hayvan ve canlıyla çok yüksek benzerlikler göstermesi. Ayrıca modern insana benzer, Neandertaller ve Denisovalılar gibi çok yakın insan türlerinden aldıgımız DNA da cabası – atalarımız Afrika’dan çıktıktan sonra onlarla çiftleşmiş ve bugün Afrikalıların dışında neredeyse her millette %1-2 arası Neandertal ve Denisovalı DNAsı var. İnsan biyolojik, fizyolojik ve genetik olarak diğer canlılardan çok farklı bir yaratık olsaydı, bu tarz çiftleşmeler imkansız olmalıydı – ama değiliz!
Uzadı… Kısaca özetlemek gerekirse söylemek istediğim haddini bilen ve gerçeğin peşinde olan bir insan, bilim insanlarının saf olmadığını, çoğumuzdan daha akıllı olduklarını, (bundan bahsetmek bile utanç verici ama) komplo teoricilerin bize anlattığı gibi “aslında biliyorlar ama Şeytan’a hizmet ediyorlar” gibi bir durumun olmadığını bilmesi gerekir. Bilim modellerle ilerler ve biyoloji alanında şu andaki en iyi ‘bilimsel model’ de evrim teorisidir. Ben dahi evrim teorisini kullanarak ilk defa ya da az görülen mutasyonların proteinler üzerindeki etkilerini tahmin etmeye çalışıyorum ve kullandığım algoritmaların başarı oranı %80’lerin üzerinde.
Umarım kendimi anlatabilmişimdir. Bu konu/hamur daha çok su götürür; bu yüzden burada bırakıyorum. Bu arada insanların evrime inanıp-inanmaması beni çok ilgilendirmiyor – yazıyı entelektüel bir sorumluluk olarak gordügüm için yazdım – fakat evrim teorisi düşmanlıgı insanları bilim insanı düşmanlığına, sonra da tamamen bilim karşıtı olmaya doğru ittiğini gözümle gördüm kaç defa (ben de gençken kısmen bu gruptaydım). Böyle insanlar sonra aşı karşıtı, ve ya homeopati ve ‘düz dünya’ gibi saçmalıkların savunucusu oluyorlar. Bunu engellemek için ben de kendi çapımda bana düşeni yapmak istedim******.
Belki ilginç gelmiştir ama yazımda ateizm’den hiç bahsetmedim. Çünkü evrim teorisiyle ateizm farklı şeyler. Ateizm, tanrının olmadığına dair bir inanış, evrim teorisi ise – yukarıda bahsettiğim gibi “tüm canlıların ilk atası”nın ortaya çıkmasından sonra – şu anda dünyada bulunan milyarlarca türün neden ve nasıl ortaya çıktığını açıklamaya çalışan bilimsel bir teori/model/mekanizmadır. Her evrim teorisine inanan ateist değildir çünkü evrim teorisinin dogru olup-olmamasının Allah’ın varlığıyla bir alakası yoktur – aynı dünyanın küre olup-olmamasının da bir alakası olmaması gibi*******. Ayrıca, ateizm evrim teorisinden önce de vardı. Yarın birgün (sanmıyorum ama) evrim teorisi yanlış çıkarsa – örneğin 3.5 milyar senelik bir hayvan fosili bulunursa – ateizm yine var olacak – çünkü ateistlerin Tanrı’nın varlığına inanmamalarının en önemli sebepleri bilimselden ziyade felsefidir (birkaç örnek: neden bu kadar çok kötülük/hastalık/şiddet var? Tanrı varsa, neden saklanıyor? dinler/dindarlarda bulunan bazı hurafeler; mutlak kadir, ezeli ve ebedi bir Tanrı anlayışını “mantıksız” bulmaları). Evet; bugün ateistlerin çoğu evrim teorisine inanıyor ve bunu inanışlarını desteklemek için kullanıyorlar gibi görünüyor ama hepsi değil. Örneğin Çin’de neredeyse ülkenin tamamı ateist/Budist ama evrim teorisini gerçekten anlayanların sayısı nispeten çok azdır. Ateistlerin bakış açısını çok önemli bir ateistin perspektifinden öğrenmek isterseniz Prof. Richard Dawkins’in ‘God Delusion’ kitabını tavsiye ederim. Müslümanlar olarak bizlerin Allah’ın varlığına dair kullandığı her argümana (kendilerine göre) mantıklı cevapları var ama hepsi tartışmalı tabi.
Son olarak, benim müslüman olarak kalmamın sebebi bilim değil, Efendimiz (Sav)’in hayatı ve Kuran-ı Kerim’dir. Bugünün (her dinden) dindarlarının paçozluk ve cehaletini görünce, Efendimiz’i doğru bir şekilde tanımayan bir insanın ateist veya din düşmanı olmasını da kesinlikle yadırgamıyorum.
Okuduğunuz için teşekkür ederim. Yorumlarınızı bekliyorum…
Dipnotlar
*Şu anda Leicester Üniversitesinde (İngiltere) bir Genetik Epidemiyolog olarak çalışıyorum ve grup olarak insanlarda akciger fonksiyonunu ve kronik obstrüktif akciger hastalığını (KOAH) genetik olarak araştırıyoruz. Elimize yüzbinlerce insanın genetik ve fenotipik (yaş, cinsiyet, sigara içiyor mu?) datası geçiyor ve bu bilgileri “süper bilgisayarlar” aracılığıyla istatistiki modellere tabi tutarak (“fit” ederek) hangi genlerin iyi bir akciğer fonksiyonu veya KOAH için önemli olabileceğini bulmaya çalışıyoruz. Umuyoruz ki yaptığımız buluşlar ileride insanlara faydalı bir ilaçla sonuçlansın. Detaylari bu iki yazimda okuyabilirsiniz: Bir bilim ve genetik reklamı & Searching for “Breathtaking” genes. Literally!
**Allah, (150-200 bin sene önce dünyada yaşayan) Homo sapiens‘lerin (modern insanların) arasından ikisine Hz. Adem ve Havva’nın ruhunu ‘üflemiş’ olabilir. Bu benim için şaşırtıcı olmaz. Çünkü, objektif olarak karşılaştırdığımızda, modern insanları Neandertaller (Homo neanderthalensis) ve Denisovalılar (Denisova hominins) gibi diğer insan türlerinden, ve şempanze gibi genetik olarak yakın hayvanlardan ayıran faktörün genler ve biyolojiden çok aradaki ilim farkı olduğunu görüyoruz. Meleklerin Allah’a “Orada bozgunculuk yapacak ve kan dökecek birisini mi yaratacaksın?” sözü bu şekilde de manidar oluyor – çünkü modern insana (Homo sapiens) benzer yaratıklar da birbirlerinin kanını dökmüşlerdi.
****İngilizce bilenlere Richard Dawkins’in “The Greatest Show on Earth: The Evidence for Evolution” kitabını ve yukarıdaki “What is the evidence for evolution?” videosunu tavsiye ederim.
*****Allah bir insanı bile yaratmaya karar verdiğinde o insanı dünyaya ‘ışınlamıyor’. Anne rahminde ~9 ay geçiriyor; sonrasında da belki 20-25 yaşına kadar kendi başına bir ‘birey’ olmuyor o insan. Herşey bir süreç sonucunda yaratılıyor.
******Uydurma bir senaryo çizmek istiyorum: Örneğin, 1920’lerde yaşıyoruz… Bilim fazla ilerlememiş ve büyük bir veba salgını var. Milyonlarca insan ölüyor ve bütün imamlar hutbelerinde: “Bu işlediğiniz günahlardan dolayı Allah’ın bize gönderdiği bir beladır; çekeceksiniz başka çaresi yok!” diyor. Bir bilim insanı da çıkıp “Hayır; benim gözlemlerime göre büyük ihtimal bunun sebebi farelerden bulaşan gözle göremediğimiz birşey. Araştırmam lazım!” dese ve karşılıgında da “Ne demek yani; Allah göndermedi mi bunu? Bu adam Allah’a şirk koşan sapık bir kafirdir!” damgası yese kaçımız – “kafir” damgası yeme ve toplumdan dışlanma pahasına – o bilim insanının tarafında yer alırdık? Evrim’deki gibi ortada herkesin gözle dahi görebildiği birşey var: veba hastalığı. Fakat mekanizma olarak biri “Allah istedi; oldu“, diğeri ise “(Allah istedi/istemiş olabilir – bunu objektif olarak bilemem/kanıtlayamam – fakat) bunun biyolojik sebebi bir bakteridir” diyor.
*******Fakat ‘din anlayışımız’la bir alakası vardır. Eğer din anlayışın “dünya düzdür” diyorsa, tonlarca somut bilimsel delille küre olduğu ıspatlanmış dünyanın küre olup-olmadığını değil, din anlayışını gözden geçirmen/sorgulaman lazım.
Eldeki bulgulara göre, canlı türlerinin ortaya çıkma kronolojisi (Source: bbc.co.uk)
PS: Yıllar önce evrim teorisi ve ateizmle ilgili görüşlerimi 2009’da önce Leicester Üniversitesi öğrencilerinin hazırladığı bir gazetede, sonra da (daha uzun bir şekilde) “God of Science” adlı yazımda paylaşmıştım. O günler ateizm’le ilgili söylediklerimin çoğuna hala katılsam da, evrim teorisi konusunda tamamen değişmişim 🙂 Bunu da gururla söylüyorum. Maalesef sorgulayanların sevilmediği, dogmatik bir milletiz. Hakikatin peşinde koşmanın ve bilimin önemini anlarsak, Allah’ı daha iyi tanıyacağımızı düşünüyorum.
PPS: Yazıyı paylaştığım günün (bugün 12 Şubat’ın) dünyada “Darwin günü” olması da ayrı bir tesadüf/tevafuk.
Ek 1 (18/05/2019): Konuyla ilgili bir Twitter zinciri (thread)
Evrim teorisini anlatma konusunda başarılı bulduğum bir video daha
Kısaca ‘Neden ve nasıl bir müslümanım?’ (ama >%10 da agnostiğim) (Not: önem sırasına göre sıralanmadı)
1- (Tek) Tanrının varlığını (biliyormuş gibi) ‘hissediyor’ olmam
Özellikle baba olduktan sonra bu duygu çok arttı. Oğlumun geçtiği her aşamayı izledim ve bir insanın/canlının nasıl açıklanamaz bir mucize olduğunu gözlerimle gördüm.
(Not: Bu sebep bazen – karşılaştığım olaylar sonrasında az ya da çok – sarsılıyor ama hala önemli bir sebep benim için)
2- İslam dininin özünde çok güzel ve (alternatiflerine göre) özel bir din olması: a) Öncelikle, senin bir yaratıcın var; ona karşı mütevazı ol (Allah’a şirk koşma!) – herşeyi ondan iste (aciz bir mahluk olduğun için de mütevazı ol). b) Kısa ömrünüzde güzel işler yapmaya çalışın; sorumluluk sahibi olun (emri bil maruf, nehyi anil munker); imtihan dünyasındasın: yaptıklarından da yapmadıklarından da sorguya çekileceksin. c) Kesinlikle başkalarının hakkına girme; Allah affedicidir ama her kuluna (fakir-zengin, ünlü-ünsüz farketmiyor) çok değer veriyor – bu yüzden kendi hakkını affetse bile onların hakkını senden alacak. d) Sorgulamaya (tahkiki iman taklidi imandan daha efdal) ve ilim/bilim öğrenmeye (Kıyamet günü, âlimlerin mürekkebi şehitlerin kanından ağır gelir – Hadis) teşvik ediyor. e) Allah’ın “esma-ül hüsnası” (Halim, Rahman, Rahim, Selam gibi) sadece iyilik, sevgi ve affetme temelli değil, (Adil, Kahhar, Kabıd gibi) adalet, zorluk ve ceza temelli isimlerden de oluşuyor. Ayrıca, Batın ve Hakim isimleri de evren ve hayatın – bazı kısımları hoşumuza gitse de gitmese de – neden böyle gizemli, hatta anlaşılmaz ve hakikatinin araştırmaya değer olduğunun bir emaresi…
3- Kuran’daki bazı – bana göre direkt ilahi olduğu belli olan – ayetler: Peygamberi eleştiren/ikaz eden ayetler; “Kulları içinde ancak âlimler, Allah’ı gerektiği tarzda tazim ederler” (Fatir, 28); “İnsan, emek ve gayretinin neticesinden başka şey elde edemez” (Necm, 39); “O, insanı bir damladan yarattı. Fakat bir de bakarsın ki Rabbine apaçık bir hasım oluvermiş!” (Nahl, 4); “Allah size, emanetleri/işi ehline vermenizi ve insanlar arasında hükmettiğinizde adaletle hüküm vermenizi emreder” (Nisa, 58); “O insana kalemle yazmayı öğretendir” (Alak, 4) gibi ayetler…
Direkt ilahi olduğunu düşündüğüm bir ayet daha: Bakara 260. Hz. Ibrahim gibi ‘ulu’l azm’ bir peygamberin bile Allah’tan kalbini mütmain etmesini istemesi ve bu olayın Kuran’da yer alması çok gizemli ve derin bir ayet.
4- Birçok duygusal ya da mantıksal sebep: örneğin, a) İslam’ın yok olmamış ya da Afrika’da birkaç kabilenin inandığı bir din olmaması önemli; b) önceki büyük dinleri ve peygamberleri tasdikliyor (ya da tamamen yalanlamıyor) olması – onların da “ileride gelecek bir peygambere” işaret etmesi (örnek); c) İslamı, Hz. Muhammed gibi doğruluğu (örneğin – Duha suresinde de bahsedildiği üzere – bir süre vahiylerin kesilmesini hiçbir menfi sebeple açıklayamam) ve adaletiyle bilinenve davasına tüm kalbiyle inanmış bir peygamberin (örneğin, günde en az 5 vakit namaz ve her yıl en az bir ay oruç tutmayı hiçbir menfi sebeple açıklayamam), Hz. Ali, Hz. Ömer, Hz. Hamza, Hz. Halid bin Velid gibi ‘kimseye eyvallahı olmayan’, zamanının çok önünde ve (kendi alanlarında) başarılı figürlerin temsil etmesi de inancımın güçlenmesine katkıda bulunuyor. d) Ayrıca, Hz. Muhammed’in ‘veda hutbesi’ni verdikten ve Kuran tamamlandıktan kısa bir süre sonra vefat etmesi de önemli bir delil benim için.
5- Ateizm’in temeli olan Materyalizm’in – bana göre – bazı olguları hiçbir zaman açıklayamayacak olması: Örneğin felsefede ‘Emergent properties’ (ortaya çıkan yeni özellikler) diye bilinen olgu – mesela Hamlet, Savaş ve Barış, Karamazov Kardeşler gibi şaheserlerin yazılmasını hangi fizik kuralı ile açıklayabilirsiniz? Futbolun kuralları nereden geldi? Ortada ‘kreatif’ (ve bana göre Doğa bilimleriyle hiçbir zaman anlayamayacağımız) birşey var. İnsan şuurunun – her ne kadar fiziki alemle (beyin aracılığıyla) bağlantısı olsa da – hiçbir zaman nöroloji, kimya, algoritmalarla vs. tamamen açıklanamayacağına (ve kontrol edilemeyeceğine) inanıyorum. Yani Determinizm’e inanmıyorum; bir yöne meyilli olsak da özgür bir irademizin olduğuna inanıyorum. Ayrıca, şuurun – mahiyetini anlamadığım bir şekilde – ‘tanrısal/metafiziksel’ bir olgu olduğuna inanıyorum.
6- Herkes söylediği için artık banal oldu fakat (bizim ilmimize kıyasen, fizik, matematik, biyoloji, kimya bilgisi) sonsuz bir ilim sahibi bir zaatın anca bu kainatı yaratabileceğine inanıyorum. Bu da Islam’daki (herşeyi bilen, herşeye kadir) ‘Allah’ (‘The God’) tanımına uyuyor.
Fakat gördüğünüz gibi yukarıda saydığım nedenlerin bazıları duygusal, bazıları da mantıksal – ama hiçbiri bilimsel değil! Bunu da kabul ediyorum; agnostik kısmım da buradan geliyor. Kafamdaki birçok sorunun** cevabını bilmiyorum; çok araştırdım; sordum; bildiğini iddia edenlerin de bilmediğini üzülerek gördüm. Şunu da belirtmem lazım: insan hayatın gizemleri karşısında bazen sadece ‘bakakalıyor’. Her zaman yeni şeyler öğreniyor, gözlemliyor ve hayretler içerisinde kalıyorum. Aklımın almadığı konularda haddimi bilip, susuyorum – asla kesin konuşmamaya dikkat ediyorum ama sorgulamaya ve araştırmaya devam ediyorum.
Ayrıca – yazının başında da belirttiğim gibi – eskiden kalma İslam anlayışının da yeni bilgiler karşısında yetersiz kaldığını görüyorum*. ‘Yeni’ fikirlere ve – daha da önemlisi – cesur ilim/bilim insanlarına ihtiyaç olduğunu düşünüyorum.
Varoluşsal sancılar çekiyorum bazı geceleri – özellikle ölüm ve sonrası kafamı çok kurcalıyor. Vefat edenlerden hiçbir bilgi/geri dönüş al(a)mamamız da canımı çok sıkıyor. Orneğin, rahmetli veya başka sevdiklerimiz/saydıklarımız ne yapıyor acaba? Hiç ‘somut’ (?!) bilgisi olan var mı? Son birkaç haftada rahmetli dedemi, Isaac Newton, Cem Karaca, Barış Manço, Sokrat, Muhammad Ali, Robin Williams, Steve Irwin (liste uzun…) gibi farklı insanları da düşündüm – belki saatlerce… Görüşmelerim ve kişisel araştırmalarım sonuçsuz kaldı – tatmin edici birşey çıkmadı. Ondan bir de buradan yazmak istedim – ulaşanlara şimdiden teşekkürler
Dipnot (Kısacaneden müslümanım?)
*İslam, bugünkü (ve belki de son 600-700 yıldır) yaşandığı haliyle (kadınlara, gayrimüslimlere, azınlıklara, bilim ve felsefeye bakışıyla) evrensel bir din değil. Fakat bazı ayetlerin bile sonradan neshedildiğini göz önünde bulundurursak, fanatikler/bağnazlar tarafından sık kullanılan birçok (sahih) hadisin de sonraki hadis/sünnetlerle neshedildiğine inanıyorum. Bu yüzden bir hadis ya da ayeti kullanıp, evrensel değerlere ya da bugünkü bilime ters argümanlar üretenlere:
1- “Bu ayetin sebeb-i nüzulü neydi?” ya da “bu hadis söylendiği dönemdeki/esnadaki şartlar/kontekst neydi?”, ve
2- “O ayet/hadisten sonra bu ayet/hadisle çelişen başka bir ayet/hadis indi mi?”
diye soruyorum. Cevap veremeyenleri de kâle almıyorum…
Özellikle veda hutbesi benim için birçok konuda mihenk taşıdır, çünkü, Efendimizin (sav) en son sözlerindendir ve bugün için bile (cinsiyet ve ırk eşitliği, sosyal ve hukuki adalet, barış içinde yaşama gibi konularda) evrensel mesajlarla doludur.
Fakat şunu da unutmamak lazım: Peygamber dahi ‘zamanının çocuğuydu‘; bu yüzden insanlığın ondan alacağı çok önemli ahlaki, sosyal ve siyasi ders ve ilhamlar olsa da genetik/moleküler biyoloji, paleontoloji, kuantum fizik, kimya, astronomi, elektronik, programlama gibi alanlardaki bilimsel ve teknolojik gelişmelere “Kur’an ve Peygamber bu konularda fazla birşey söylemedi” diye göz kapamak veya önemsememek büyük bir cehalet ve insana verilen potansiyele ihanettir.
**Bazı örnekler: ‘Kader’ nedir? ‘Özgür’ irademiz var mı? Cevap ‘hayır’sa, imtihanın mantığı nedir? Cevap evetse, psikolojik sorunları olan veya (demanslı insanlar gibi) beyninde hasar oluşan insanları nasıl açıklarız? Çocuk ölümleri? Elektrik, insulin, internet, evrim teorisi (ve fosiller), quantum fiziği, aşılar (liste uzun…) gibi çok büyük buluşları peygamberlerin yapmaması ya da tartışmamasındaki hikmet nedir?
An example output from AutoZplotter using whole-exome sequencing data – used to identify the Primary ciliary dyskinesia causal gene, CCDC151, in Alsaadi and Erzurumluoglu et al, 2014 (read this paper’s story here). The green and red dots correspond to heterozygous and homozygous calls (for the alternative allele), respectively. The continuous blue lines correspond to the probability that the observed sequence of genotypes is not autozygous (e.g. close to zero means likely to be an autozygous region). LRoH: Long runs of homozygosity. NB: This image has been edited to ensure confidentiality/anonymity of the participant. Some LRoHs have been shortened or extended for this reason. If you’re thinking of using an AutoZplotter image in a paper, do not share genome-wide figures but maybe consider using chromosome-wide ones
When analysing whole-exome or whole-genome sequencing (or dense SNP chip) data obtained from consanguineous individuals with a rare Mendelian disease, the disease causal mutation usually lies within an autozygous region (characterised by long runs of homozygosity, LRoH, which are generally >5Mb). Thus checking whether any candidate genes overlap with an LRoH can substantially narrow region(s) of interest. There are several tools which can identify LRoHs such as Plink, AutoSNPa and AgilentVariantMapper. However, they all require their own formats and considerable computational knowledge; and also struggle to identify regions that are shorter than 5Mb. Thus, we wrote AutoZplotter, a user-friendly python script which plots the heterozygosity/homozygosity status of variants in a VCF file to allow for quick visualisation and manual identification of regions that have longer stretches of homozygosity than would be expected by chance.
AutoZplotter accepts the VCF format – which is the standard format for storing genetic variation data from NGS platforms. Image Source URL: bioinf.comav.upv.es
The input format of AutoZplotter is VCF, thus it will be suitable for any type of genetic data (e.g. SNP array, WES, WGS) and from any species.
To download latest version of AutoZplotter, click here (directs to ResearchGate). If you found AutoZplotter helpful in anyway, please cite Erzurumluoglu AM et al, 2015.
References:
Erzurumluoglu AM et al, 2015. Identifying Highly Penetrant Disease Causal Mutations Using Next Generation Sequencing: Guide to Whole Process. BioMed Research International. Volume 2015 (2015), Article ID 923491
Alsaadi MM and Erzurumluoglu AM et al, 2014. Nonsense Mutation in Coiled-Coil Domain Containing 151 Gene (CCDC151) Causes Primary Ciliary Dyskinesia. Human Mutation. Volume 35, Issue 12. Pages 1446–1448
Erzurumluoglu AM et al, 2016. Importance of Genetic Studies in Consanguineous Populations for the Characterization of Novel Human Gene Functions. Volume 80, Issue 3. Pages 187–196
Erzurumluoglu AM, 2015. Population and family based studies of Consanguinity: Genetic and Computational approaches. PhD Thesis. University of Bristol